비타민 A 알아보기 : 비타민a 효능,음식,하루권장량,결핍,과다복용 등

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비타민 A는 지용성 비타민으로 인간의 필수 영양소입니다. 이는 레티놀 , 레티날 (레틴 알데하이드라고도 함), 레티노산 및 여러 프로비타민 A 카로티노이드 (특히 베타-카로틴 [β-카로틴]) 를 포함하는 유기 화합물 그룹입니다. 비타민 A는 여러 기능을 가지고 있습니다. 배아 의 발달과 성장, 면역 체계의 유지, 그리고 옵신 단백질과 결합하는 시력에 필수적입니다. 로돕신을 형성하기 위해 저조도( 암시)와 색각 모두 에 필요한 광흡수 분자입니다. 비타민 A는 식품에서 두 가지 주요 형태로 발생합니다. A) 동물성 식품에서 발견되는 레티놀, 레티놀로 발견되거나 레티닐 에스테르 가 되기 위해 지방산에 결합 B) 카로티노이드 알파-카로틴 , 베타-카로틴, 감마 - 카로틴 , 및 프로비타민 카로티노이드를 절단하여 레티날로 전환한 다음 레티놀로 전환하는 효소를 보유하는 초식 동물 및 잡식 동물에서 프로비타민 A로 작용하는 크산토필 베타-크립토잔틴 (모두 β-이오 논 고리를 포함함). 일부 육식 동물 종에는 이 효소가 부족합니다. 다른 카로티노이드는 비타민 활성이 없습니다. 식이 레티놀은 수동 확산 을 통해 소화관에서 흡수됩니다. 레티놀과 달리 β-카로틴은 비타민 A 결핍 시 상향 조절되는 막 수송 단백질 스캐빈저 수용체 B1(SCARB1)에 의해 장세포에 의해 흡수됩니다. 레티놀의 저장은 간의 지질 방울에 있습니다. 레티놀의 장기 저장 용량이 크다는 것은 영양이 풍부한 사람이 혈액 수준을 정상 범위로 유지하면서 비타민 A 및 β-카로틴이 결핍된 식단으로 몇 달을 보낼 수 있다는 것을 의미합니다. 간 저장고가 거의 고갈되었을 때만 결핍의 징후와 증상이 나타납니다. [삼] 레티놀은 가역적으로 레티날로 전환된 다음 비가역적으로 레티노산으로 전환되어 수백 개의 유전자를 활성화합니다.비타민 A 결핍은 개발도상국, 특히 사하라 사막 이남의 아프리카 와 동남아시아에서 흔히 발생합니다. 결핍은 모든 연령대에서 발생할 수 있지만 취학 전 아동과 임산부에게 가장 흔하며 후자는 태아에게 레티놀을 전달할 필요가 있기 때문입니다. 비타민 A 결핍은 전 세계적으로 5세 미만 어린이의 약 3분의 1에 영향을 미치는 것으로 추정되며, 그 결과 면역 체계 부전으로 인한 소아 질환으로 인한 수십만 건의 실명 및 사망이 발생합니다. 가역적 야맹증 은 낮은 비타민 A 상태의 초기 지표입니다. 혈장 레티놀은 바이오마커로 사용됩니다. 비타민 A 결핍을 확인하기 위해. 모유 레티놀은 수유부의 결핍을 나타낼 수 있습니다. 이러한 측정 중 어느 것도 간 비축 상태를 나타내지 않습니다. 유럽 ​​연합 및 여러 국가에서는 식이 섭취 권장 사항과 안전한 섭취 상한선을 설정했습니다. 비타민 A 독성은 비타민 A 과다증 이라고도 하며 체내에 너무 많은 비타민 A가 축적될 때 발생합니다. 증상에는 신경계 영향, 간 이상, 피로, 근력 약화, 뼈 및 피부 변화 등이 포함될 수 있습니다. 고용량 보충제 섭취를 중단하면 급성 및 만성 독성 모두의 부작용이 역전됩니다.

비타민A : 정의 
비타민 A는 비타민 D, E 및 K도 포함하는 범주인 지용성 비타민입니다. 비타민은 모두 β-이오논 고리를 포함하는 여러 가지 화학적으로 관련된 자연 발생 화합물 또는 대사산물 , 즉 비타민을 포함합니다. 주요 식이 형태는 레티놀이며, 지방산 분자가 부착되어 간에 저장될 때 레티닐 에스테르를 생성할 수 있습니다. 비타민 A의 수송 및 저장 형태인 레티놀은 레티날과 상호 전환될 수 있으며, 레티놀 탈수소효소 에 의해 레티날로 촉매 되고 레틴 알데히드 환원효소에 의해 다시 레티놀로 전환됩니다. 

레티날 + NADPH + H + ⇌ 레티놀 + NADP +
레티놀 + NAD + ⇌ 레티날 + NADH + H +
레티날(레틴알데히드라고도 함)은 레티날 탈수소 효소의 작용에 의해 전-트랜스 레티노산으로 비가역적으로 전환될 수 있습니다. 레티날 + NAD + + H 2 O → 레티노산 + NADH + H +

레티노산은 레티노산 수용체 를 통해 유전자 표적에 직접 결합하여 500개 이상의 유전자를 조절하는 세포핵으로 확산됩니다. 레티놀, 레티날 및 레티노산 외에도 레티놀로 대사 될 수 있는 식물, 곰팡이 또는 박테리아 유래 카로티노이드 가 있으므로 비타민 A 비타민이 됩니다. 레티놀, 레티날 또는 올트 랜스 레티노산으로 전환될 수 없기 때문에 비타민 A 비타민으로 간주되지 않는 2세대, 3세대 및 4세대 레티노이드라고 하는 것도 있습니다. 일부는 다양한 적응증에 대한 경구 또는 국소 처방약입니다. 예는 etretinate , acitretin , adapalene , bexarotene , tazarotene 및 trifarotene입니다.

 

비타민A : 흡수, 대사 및 배설 
동물성 식품의 레티닐 에스테르(또는 인간 및 가축용 식이 보조제용으로 합성됨)는 소장 내강의 레티닐 에스테르 가수분해효소에 의해 작용하여 유리 레티놀을 방출합니다. 레티놀은 수동 확산에 의해 장 흡수 세포로 들어갑니다. 흡수 효율은 70~90% 범위입니다. 인간은 흡수를 억제하거나 과잉을 소변으로 배출하는 메커니즘이 없기 때문에 급성 또는 만성 비타민 A 독성의 위험이 있습니다. 세포 내에서 레티놀은 레티놀 결합 단백질 2 (RBP2)에 결합됩니다. 그런 다음 레시틴 레티놀 아 실트 랜스 퍼라 제 의 작용에 의해 효소적으로 재 에스테르화되고 킬로 미크론 에 통합됩니다.림프계 로 분비됩니다 .레티놀과 달리 β-카로틴은 막 수송체 단백질 스캐빈저 수용체 B1 (SCARB1)에 의해 장세포에 의해 흡수됩니다. 단백질은 비타민 A 결핍 시 상향 조절됩니다. 비타민 A 상태가 정상 범위에 있으면 SCARB1이 하향 조절되어 흡수가 감소합니다. 또한 BCMO1 유전자에 의해 암호화 되는 효소 베타-카로틴 15,15'-모노옥시게나 제가 하향 조절되어 베타-카로틴을 레티날로 대칭적으로 절단하는 역할을 합니다. 흡수된 β-카로틴은 그대로 킬로미크론으로 통합되거나 먼저 레티날로 전환된 다음 레티놀로 전환되어 RBP2에 결합됩니다. 식사 후 유미미크론의 약 2/3는 간에서 흡수되고 나머지는 말초 조직으로 전달됩니다. 말초 조직은 또한 킬로미크론 β-카로틴을 레티놀로 전환할 수 있습니다. 레티놀을 간에 저장하는 능력은 영양이 풍부한 사람이 결핍의 징후와 증상을 나타내지 않고 비타민 A 결핍 식단으로 몇 달을 보낼 수 있음을 의미합니다. 두 가지 유형의 간세포는 저장 및 방출을 담당합니다: 간세포 및 간 성상 세포 (HSC). 간세포는 지질히 풍부한 유미 미크론을 차지하고 레티놀과 레티놀 결합 단백질 4를 결합합니다.(RBP4), 그리고 레티닐 에스테르로 지질 방울에 저장하기 위해 레티놀-RBP4를 HSC로 옮깁니다. 동원은 과정을 역전시킵니다. 레티닐 에스테르 가수분해효소는 유리 레티놀을 방출하여 간세포로 전달되고 RBP4에 결합되어 혈액 순환에 투입됩니다. 식후 또는 다량의 섭취가 간 저장 용량을 초과하는 경우를 제외하고 순환 중인 레티놀의 95% 이상이 RBP4에 결합됩니다. 

 

비타민A : 육식 동물 
엄격한 육식 동물은 잡식 동물과 초식 동물과 다르게 비타민 A를 관리합니다. 육식 동물은 레티놀과 레티닐 에스테르를 소변으로 배설할 수 있는 능력이 있기 때문에 레티놀을 많이 섭취하는 것에 더 관대합니다. 육식 동물은 또한 잡식 동물 및 초식 동물에 비해 간 HSC 대 간세포의 비율이 더 높기 때문에 간에 더 많이 저장할 수 있습니다. 인간의 경우 간 함량은 20~30μg/g 습윤 중량 범위일 수 있습니다. 악명 높은 북극곰의 간은 2,215~10,400μg/g 습 중량 범위로 보고되었기 때문에 인간에게 심각한 독성이 있습니다. 언급한 바와 같이, 인간에서 레티놀은 RBP4에 결합하여 순환합니다. 육식 동물은 R-RBP4를 좁은 범위 내에서 유지하면서 레티닐 에스테르를 순환시킵니다. 결합된 레티놀은 세포로 전달되고 에스테르는 소변으로 배설됩니다.  일반적으로 육식동물은 이오 논을 함유한 카로티노이드의 전환율이 낮고 흰개미 (고양이)와 같은 순수한 육식동물은 절단 효소가 전혀 결여되어 있다. 식단에 레티놀 또는 레티닐 에스테르가 있어야 합니다.

 

비타민A : 초식 동물 
초식 동물은 이오논을 함유한 카로티노이드를 섭취하고 이를 레티날로 전환합니다. 소와 말을 포함한 일부 종은 측정 가능한 양의 베타카로틴이 혈액에서 순환하고 체지방에 저장되어 황색 지방 세포를 생성합니다. 대부분의 종에는 백색 지방이 있고 순환하는 베타 카로틴이 없습니다.

 

비타민A : 활성화와 배설 
인간의 간 및 말초 조직에서 레티놀은 알코올 탈수소 효소의 작용에 의해 가역적으로 레티날로 전환되며, 이는 에탄올 을 아세트알데히드 로 전환시키는 역할도 합니다 . 레티날은 알데히드 탈수소효소의 작용에 의해 레티노산(RA)으로 비가역적으로 산화됩니다. RA는 유전자의 활성화 또는 비활성화를 조절합니다. RA의 산화적 분해는 RA에 의해 유발됩니다. RA의 존재는 RA의 제거를 촉발하여 단기 작용 유전자 전사 신호를 만듭니다. 이 비활성화는 시토크롬 P450 (CYP) 효소 시스템, 특히 효소 CYP26 A1 , CYP26 B1 및 CYP26 C1에 의해 매개됩니다.. CYP26A 1은 인간 간에서 우세한 형태입니다. 다른 모든 성인 조직에는 더 높은 수준의 CYP26B1이 포함되어 있습니다. CYP26C1은 주로 배아 발달 동안 발현됩니다. 세 가지 모두 레티노산을 4-옥소-RA, 4-OH-RA 및 18-OH-RA로 전환합니다. 글루 쿠론 산은 산화된 대사산물과 수용성 글루 쿠로나이드 접합체를 형성한 다음 소변과 대변으로 배설됩니다. 

비타민A : 시력과 눈 건강 
비타민 A 상태는 두 가지 개별 기능을 통해 눈 건강과 관련이 있습니다. 망막은 뇌에 신경 신호를 보내 빛 노출에 반응하는 망막의 간상세포와 원추 세포의 필수 요소입니다. 비타민 A 결핍의 초기 징후는 야맹증입니다.  레티노산 형태의 비타민 A는 정상적인 상피 세포 기능에 필수적입니다. 동남아시아의 영유아에서 흔히 발생하는 심각한 비타민 A 결핍 은 결막 상피와 각막의 건조를 특징으로 하는 안구건조증을 유발합니다. 치료하지 않으면 안구건조증은 각막 궤양과 실명으로 진행됩니다.

 

비타민A : 시각적 주기

시각 주기에서 비타민 A의 역할은 특히 망막 화합물과 관련이 있습니다. 레티놀은 망막 색소 상피 내의 효소 RPE65에 의해 11- 시스 - 레티날로 전환됩니다. 눈 내에서 11- 시스 - 레티날은 단백질 옵신에 결합하여 간상세포에서 로돕신을 형성하고 원추 세포에서 요오돕 신을 형성합니다. 빛이 눈에 들어오면 11 - cis - retinal은 all -trans 형태로 이성질 체화됩니다. 올 트랜스 망막은 광표백(photo-bleaching)이라는 일련의 단계를 거쳐 옵신에서 해리됩니다. 이 이성질체화는 시신경을 따라 뇌의 시각 중심으로 신경 신호를 유도합니다. 옵신에서 분리된 후 전체 트랜스 레티날은 재활용되고 일련의 효소 반응에 의해 11- 시스 - 레티날 형태로 다시 전환되며, 이는 옵신에 결합하여 망막에서 로돕신을 재형성함으로써 주기를 완료합니다. 또한, all-trans 레티날의 일부는 all - trans retinol 형태로 전환되어 interphotoreceptor retinol-binding protein과 함께 망막 색소 상피 세포로 수송될 수 있다. all -trans 로의 추가 에스테르화 레티닐 에스테르는 필요할 때 재사용할 수 있도록 색소 상피 세포 내 모든 트랜스 레티놀을 저장합니다. 이러한 이유로 비타민 A 결핍은 로돕신의 재형성을 억제하고 첫 번째 증상 중 하나인 야맹증을 유발합니다.

 

비타민A : 야맹증

야맹증으로 인한 비타민 A 결핍증 (VAD) 은 눈이 희미한 빛에 적응하는 가역적인 어려움입니다. 레티놀과 베타카로틴이 부족한 식사를 하는 어린아이들에게 흔합니다. 암순응이라고 하는 프로세스는 일반적으로 낮은 수준의 조명에 대한 응답으로 광색 소 양을 증가시킵니다. 이는 일반 일광 조건에 비해 최대 100,000배까지 광 감도를 증가시킵니다. 야간 시력의 현저한 개선은 10분 이내에 이루어지지만 최대 효과에 도달하는 데 최대 2시간이 소요될 수 있습니다. 어두운 환경에서 작업할 것으로 예상되는 사람들은 빨간색 고글을 착용하거나 빨간색 빛이 노란색 또는 녹색 빛과 비교하여 로돕신을 고갈시키지 않기 때문에 적응을 되돌리지 않기 위해 빨간색 빛 환경에 있었습니다. 

 

비타민A : 안구건조증과 소아 실명

심각한 비타민 A 결핍으로 인한 안구건조증은 결막 상피와 각막의 병적 건조로 설명됩니다. 결막이 건조하고 두꺼워지며 주름이 생깁니다. 결막 내부에 쌓이는 각질 파편 덩어리인 비토 반점이 나타납니다. 안구건조증을 치료하지 않으면 안구건조증, 각막궤양 , 궁극적으로 각막과 망막 손상으로 인한 실명을 유발할 수 있습니다. 안구건조증은 눈과 관련된 문제이지만 예방(및 역전)은 11- 시스 - 레티날에서 로돕신 주기 가 아니라 레티날에서 합성된 레티노산의 기능입니다. 동남아시아 전역에서 6세 미만 어린이의 절반 이상이 무증상 비타민 A 결핍증과 야맹증을 앓고 있으며 안구건조증으로 진행되는 것이 예방 가능한 소아 실명의 주요 원인인 것으로 추정됩니다.  매년 비타민 A 결핍으로 인한 아동 실명의 사례가 350,000건에 달하는 것으로 추산됩니다. 원인은 임신 중 비타민 A 결핍 , 수유 중 비타민 A 전달 부족, 비타민 A 또는 베타카로틴이 부족한 영유아 식이이다. 비타민 A 결핍으로 실명하는 취학 전 아동의 유병률 은 새로운 사례의 발생률보다 예상보다 낮습니다. 어린 시절의 비타민 A 결핍은 모든 원인의 사망률을 크게 증가시키기 때문입니다. 2017 Cochrane 리뷰에 따르면, 기준으로 0.70 µmol/L 미만의 혈청 레티놀을 사용하는 비타민 A 결핍은 저소득 및 중간 소득 국가의 5세 미만 어린이 1억 9천만 명에게 영향을 미치는 주요 공중 보건 문제입니다. 주로 사하라 사막 이남의 아프리카와 동남아시아에서 발생합니다. 식품 강화 프로그램 대신 또는 이와 함께 많은 국가에서 VAD 예방 및 치료 수단으로 합성 비타민 A(대개 레티닐 팔미테이트)를 정기적으로 매우 많은 양의 경구 투여량으로 어린이에게 제공하는 공중 보건 프로그램을 시행했습니다. 복용량은 50,000~100,000 IU( 국제단위) 6~11개월 어린이의 경우 100,000~200,000 IU, 12~5세 어린이의 경우 후자는 일반적으로 4~6개월마다 투여합니다. 모든 원인으로 인한 사망률이 24% 감소한 것 외에도 눈과 관련된 결과가 보고되었습니다. 추적 관찰 시 Bitot 반점의 유병률은 58%, 야맹증은 68%, 안구건조증은 69% 감소했습니다.

비타민A : 유전자 조절 
RA는 레티노이드 "X" 수용체(RXR; RXRα, RXRβ, RXRγ)를 갖는 이종 이량체로서 DNA에 결합되는 레티노산 수용체(RAR; RARα, RARβ, RARγ)로 알려진 핵 수용체에 결합하여 유전자 전사를 조절합니다. RAR과 RXR은 DNA에 결합하기 전에 이합 체화되어야 합니다. 500개 이상의 유전자 발현은 레티노산에 반응합니다. RAR-RXR heterodimer가 DNA 상의 retinoic acid 반응 요소를 인식하는 과정이다. 수용체는 공동 억제제가 수용체로부터 해리되도록 하는 구조적 변화를 겪는다. 그런 다음 보조 활성화제는 수용체 복합체에 결합하여 히스톤에서 염색질 구조를 느슨하게 하거나 전사 기계와 상호 작용할 수 있습니다. 이 반응은 수용체 자체를 암호화하는 유전자를 포함하여 표적 유전자의 발현을 상향 조절하거나 하향 조절합니다. RA의 과도한 축적을 방지하려면 대사 되어 제거되어야 합니다. 세 가지 사이토크롬(Cyp26 A1, Cyp26 B1 Cyp26 C1)은 RA의 산화를 촉매 합니다. 이 단백질의 유전자는 고농도의 RA에 의해 유도되어 조절 피드백 메커니즘을 제공합니다.

 

비타민 A : 발생학 
척추동물과 무척추동물의 척삭동물에서 RA는 발달 과정에서 중추적인 역할을 합니다. 초기 발생기 동안 내인성 RA 신호 수준을 변경하면 너무 낮거나 너무 높으면 선천적 혈관 및 심혈관 결함을 비롯한 선천적 결함이 발생합니다. 참고로 태아 알코올 스펙트럼 장애는 임신 중 산모의 알코올 섭취로 인한 두개골 안면, 청각 및 안구 결함, 신경 행동 이상 및 정신 장애를 포함한 선천적 기형을 포함합니다. 배아에서 에탄올 대사산물인 아세트알데히드와 알데히드 탈수소 효소 활성에 대한 레틴 알데히드(레티날) 사이에 경쟁이 있어 레테 노산 결핍을 초래하고 선천적 선천적 결함이 RA 활성화 유전자 활성화의 상실에 기인한다고 제안됩니다. 이 이론을 뒷받침하기 위해 레티놀 또는 레티날의 수준을 증가시켜 에탄올로 유발된 발달 결함을 개선할 수 있습니다. 과도한 RA의 위험과 관련하여 여드름 치료를 위해 경구 또는 국소적으로 사용되는 처방약인 트레티노인(전체 트랜스-레티노산) 및 이소트레티노인(13-시스-레티노산)에는 임산부가 사용하지 말라는 경고가 함께 제공됩니다. 또는 인간 기형 유발 물질로 알려진 임신이 예상되는 여성.

 

비타민A : 면역 기능 
비타민 A 결핍(VAD)은 전염병에 대한 내성 저하와 관련이 있습니다. 유아기 VAD가 흔한 국가에서 1980년대에 시작된 비타민 A 보충 공중 보건 프로그램은 설사와 홍역의 발병률과 모든 원인으로 인한 사망률을 줄이는 것으로 나타났습니다.  VAD는 또한 면역계 과잉 반응의 위험을 증가시켜 장 시스템의 만성 염증, 더 강한 알레르기 반응 및 자가 면역 질환을 유발합니다. 림프구와 단핵구는 면역 체계의 백혈구 유형입니다. 림프구 에는 선천면역을 담당하는 자연살해세포 , 후천성 세포면역 을 담당하는 T 세포 , 항체 가 유도하는 후천성 체액성 면역 을 담당하는 B 세포 가 있다. 단핵구는 대식세포 와 수지상 세포로 분화합니다. 일부 림프구는 흉선으로 이동몇몇 경우에 "살인자" 또는 "조력자" T 세포라고 하는 여러 유형의 T 세포로 분화하고 흉선을 떠난 후 추가로 분화합니다. 각 하위 유형은 분비되는 사이토카인의 유형과 세포가 우선적으로 이동하는 기관에 의해 구동되는 기능을 가지고 있으며, 이를 인신매매 또는 귀환이라고도 합니다. 시험관 내 및 동물 연구를 기반으로 한 리뷰에서는 면역계에서 레티노산(RA)의 역할을 설명합니다. RA는 골수의 수용체를 촉발하여 새로운 백혈구를 생성합니다. RA는 백혈구의 증식과 분화, 장계로의 T 세포의 이동, 림프구 기능의 상향 및 하향 조절을 조절한다. RA가 적절하면 T 보조 세포 하위 유형 Th1이 억제되고 하위 유형 Th2, Th17 및 iTreg(조절용)가 유도됩니다. 장 조직에 위치한 수지상 세포에는 레티날을 올-트랜스 레티노산으로 전환시켜 림프구의 레티노산 수용체가 흡수하는 효소가 있습니다. 이 과정은 T 세포 유형 Th2, Th17 및 iTreg 가 소장의 외부 및 내부 벽에서 각각 장간막 림프절 및 Peyer's patch로 이동하여 거주하도록 유도하는 유전자 발현을 유발합니다. 순 효과는 식품 알레르겐에 대한 내성과 미생물 군집에 상주하는 박테리아 및 기타 유기체에 대한 내성으로 보이는 면역 활동의 하향 조절입니다. 대장의. 비타민 A가 결핍된 상태에서는 선천성 면역이 손상되고 전염증성 Th1 세포가 우세하다.

 

비타민A : 피부
비타민 A 결핍은 피부 감염 및 염증에 대한 감수성 증가와 관련이 있습니다. 비타민 A는 타고난 면역 반응을 조절하고 대사산물인 레티노산(RA)을 통해 상피 조직과 점막의 항상성을 유지하는 것으로 보입니다. 타고난 면역계의 일부로서 피부 세포의 톨 유사 수용체는 RA 생성 증가를 포함하는 전염증성 면역 반응을 유도함으로써 병원체 및 세포 손상에 반응합니다. 피부의 상피는 세균, 곰팡이, 바이러스와 접한다. 피부 표피층의 각질세포는 AMP( 항미생물 펩타이드 )를 생성하고 분비합니다. AMP 레지스틴 생산 및 cathelicidin 은 RA에 의해 촉진됩니다.

 

비타민A : 측정단위

일부 카로티노이드는 비타민 A로 전환될 수 있기 때문에 식단에 포함된 카로티노이드의 양이 특정 레티놀 양에 해당하는지 결정하려는 시도가 있어 다양한 식품의 이점을 비교할 수 있습니다. 시간이 지남에 따라 허용되는 등가가 변경되었기 때문에 상황이 혼란스러울 수 있습니다. 수년 동안 국제단위 (IU)가 0.3μg의 레티놀(~1 nmol), 0.6μg의 β-카로틴 또는 1.2μg의 다른 프로비타민-A 카로티노이드와 동일한 등가 시스템이 사용되었습니다. [43] 이 관계는 레티놀 당량(RE)으로 대안적으로 표현되었습니다. RE 1개는 레티놀 1μg, 기름에 용해된 β-카로틴 2μg, 식품의 β-카로틴 6μg, α 중 12μg에 해당합니다. - 카로틴 , γ-카로틴 , 또는 식품의 β- 크립토잔틴. 새로운 연구에 따르면 프로비타민-A 카로티노이드의 흡수는 이전에 생각했던 것의 절반에 불과합니다. 그 결과 2001년에 미국 의학 연구소(US Institute of Medicine )는 새로운 단위인 레티놀 활성 등가물(RAE)을 권장했습니다. 각 μg RAE는 1 μg 레티놀, 2 μg 유중 베타-카로틴, 12 μg "식이" 베타-카로틴 또는 24 μg의 다른 3가지 식이 프로비타민-A 카로티노이드에 해당합니다. 동물 모델은 장세포 세포벽에서 β-카로틴이 막 수송체 단백질 스캐빈저 수용체 클래스 B, 유형 1(SCARB1)에 의해 흡수되는 것으로 나타났습니다. 흡수된 베타카로틴은 레티날로 전환된 다음 레티놀로 전환됩니다. 전환 과정의 첫 번째 단계는 효소 β-carotene-15, 15'-monooxygenase에 의해 절단된 β-carotene의 한 분자로 구성되며, 이는 인간과 다른 포유류 종에서 BCM01 유전자에 의해 두 분자로 암호화됩니다. 망막의. 혈장 레티놀이 정상 범위에 있으면 SCARB1 및 BC01에 대한 유전자 발현이 억제되어 β-카로틴 흡수 및 전환을 억제하는 피드백 루프를 생성합니다. 수용체 36 이 하향 조절되지 않기 때문에 흡수 억제가 완전하지 않습니다.

비타민A : 식이 권장 사항 
미국 국립 의학 아카데미는 2001년에 권장 식이 허용량(RDA)이 포함된 비타민 A에 대한 식이 참조 섭취량 (DRI)을 업데이트했습니다.  12개월 이하 영아의 경우 RDA를 설정하기 위한 정보가 충분하지 않아 대신 적정 섭취량(AI)이 표시됩니다. 안전과 관련하여 허용 가능한 상한 섭취 수준 (UL)도 설정되었습니다. UL의 경우 안전성 평가를 위해 총 비타민 A 섭취량을 계산할 때 카로티노이드가 추가되지 않습니다. EFSA ( European Food Safety Authority )는 RDA 대신 PRI(Population Reference Intake)를 사용하고 EAR 대신 Average Requirement를 사용하여 식이 참조 값으로 정보 집합을 참조합니다. AI 및 UL은 미국에서와 동일하게 정의됩니다. 15세 이상의 여성과 남성의 경우 PRI는 각각 650 및 750μg RE/day로 설정됩니다. 임신의 경우 PRI는 700μg RE/일이고 수유기의 경우 1300/일입니다. 1-14세 어린이의 경우 PRI는 250에서 600μg RE/day로 연령에 따라 증가합니다. 이러한 PRI는 미국 RDA와 유사합니다. EFSA는 미국과 동일한 안전 질문을 검토하고 UL을 1-3세에 800, 4-6세에 1100, 7-10세에 1500, 11-14세에 2000, 15-17세에 2600으로 UL을 설정했습니다. 18세 이상인 경우 3000㎍/일, 미리 형성된 비타민 A의 경우, 즉 카로티노이드의 식이 기여는 포함하지 않습니다.

 

비타민A : 레티놀 안전성

저장된 레티놀의 매우 풍부한 공급원인 턱수염 바다표범이나 북극곰의 간을 섭취하는 북극 탐험가로부터 급성 비타민 과다증에 대한 역사적 보고가 있으며  , 생선 간 섭취로 인한 급성 비타민 과다증에 대한 사례 보고도 있습니다. 일반적으로 소비되는 음식을 통해 너무 많이 섭취할 위험이 없습니다. 레티놀 함유 식이 보조제의 섭취만이 급성 또는 만성 독성을 유발할 수 있습니다. 급성 독성은 150,000μg 이상의 단일 또는 단기 투여 후에 발생합니다. 증상은 8-24시간 이내에 흐린 시력, 메스꺼움, 구토, 현기증 및 두통을 포함합니다. 비타민 A 결핍증의 발병을 예방하기 위해 경구 투여를 받은 0-6개월 영아의 경우 24시간 후에 두개골 천문 돌출이 분명하게 나타났으며 일반적으로 72시간 내에 해결되었습니다. 만성 독성은 비타민 A를 25,000-33,000IU /일의 용량으로 몇 달 동안 장기간 섭취하면 발생할 수 있습니다. 알코올을 과도하게 섭취하면 낮은 섭취량에서 만성 독성을 유발할 수 있습니다. 증상에는 신경계 영향, 간 이상, 피로, 근육 약화, 뼈 및 피부 변화 등이 포함될 수 있습니다. 급성 및 만성 독성의 부작용은 섭취를 중단하면 역전됩니다. 2001년, 성인의 UL을 결정하기 위해 미국 의학 연구소는 세 가지 주요 부작용을 고려하고 두 가지 주요 부작용 , 즉 기형 유발 , 즉 선천적 결함을 유발하는 것과 간 이상을 결정했습니다. 골밀도 감소가 고려되었지만 인간의 증거가 모순되기 때문에 기각되었습니다. 임신 중, 특히 임신 첫 3개월 동안 레티놀을 4,500μg/일을 초과하는 양으로 섭취하면 선천성 기형의 위험이 증가하지만 그 양 이하가 아니므로 "NOAEL"이 설정되었습니다. 임상 시험 증거의 질을 감안할 때 NOAEL을 불확실성 인자 1.5로 나누어 가임기 여성의 UL을 3,000㎍/일의 미리 형성된 비타민 A로 설정했습니다. 다른 모든 성인의 경우, 위의 섭취량에서 간 이상이 감지되었습니다. 14,000μg/일. 임상 증거의 질이 낮기 때문에 불확실성 계수 5를 사용하고 반올림하여 UL을 3,000μg/day로 설정했습니다. 미국 UL이 3,000μg으로 설정되어 있음에도 불구하고 라벨 주의 문구가 있는 7,500μg(25,000IU)의 일반 건강 보조 식품 제품을 구입할 수 있습니다. 어린이의 경우 UL은 상대 체중에 맞게 조정된 성인 값에서 외삽되었습니다. 유아의 경우, 여러 사례 연구에서 6,000μg/일 이상의 만성 섭취 후 천문 팽창, 두 개 내압 증가, 식욕 부진, 과민성 및 피부 벗겨짐을 포함한 부작용이 보고되었습니다. 작은 데이터베이스를 감안할 때 "최저 관찰 부작용 수준"(LOAEL)으로 나눈 10의 불확실성 요소는 600μg/day의 UL로 이어졌습니다.

 

비타민A : β-카로틴 안전성 
β-카로틴이 풍부한 식품의 섭취에 대해 카로틴 혈증 이외의 부작용 은 보고되지 않았습니다. β-카로틴 보충은 비타민 과다증 A를 일으키지 않습니다. 두 개의 대규모 임상 시험(ATBC 및 CARET)이 담배 흡연자를 대상으로 수행되어 오일이 채워진 캡슐에서 20 또는 30mg/일의 β-카로틴 보충이 몇 년 동안 지속되는지 확인했습니다. 폐암의 위험을 줄입니다. 이러한 시험은 관찰 연구에서 β-카로틴 함량이 높은 식이를 섭취한 담배 흡연자의 폐암 발병률이 더 낮다고 보고했기 때문에 시행되었습니다. 뜻밖에도 이 고용량 β-카로틴 보충제는 폐암 발병률과 총사망률을 높였습니다. 이러한 증거와 다른 증거를 고려하여 미국 의학 연구소는 β-카로틴에 대한 허용 상한 섭취 수준(UL)을 설정하지 않기로 결정했습니다. 유럽연합을 대표하는 유럽 식품안전청(European Food Safety Authority)도 베타카로틴에 대한 UL을 설정하지 않기로 결정했습니다.

 

비타민A : 카로틴 증 
카로틴 혈증이라고도 하는 카로티노이드는 과량의 식이 카로티노이드가 가장 바깥쪽 피부층의 주황색 변색을 초래하는 양성 및 가역적 의학적 상태입니다 . 높은 혈중 β-카로틴 수치와 관련이 있습니다. 이것은 당근, 당근 주스, 귤 주스, 망고와 같은 베타 카로틴이 풍부한 음식을 섭취한 지 한두 달 후에 발생할 수 있습니다. β-카로틴 식이 보조제는 동일한 효과를 가질 수 있습니다. 변색은 손바닥과 발바닥까지 확장되지만 눈 의 흰자위까지 확장되지 않습니다. 이는 황달 과 상태를 구별하는 데 도움이 됩니다 . 장기간 30mg/일 이상을 섭취하면 카로틴혈증이 유발되는 것으로 확인되었습니다. 

비타민A : 식품

비타민 A는 많은 식품에서 발견됩니다. 식품에 함유된 비타민 A는 동물의 간, 유제품 및 계란 제품, 일부 강화식품에서 발견되는 활성 형태의 비타민 A인 미리 형성된 레티놀 또는 식물성 색소인 프로비타민 A 카로티노이드로 존재합니다. 일반적으로 빨간색, 주황색 또는 노란색의 카로티노이드가 풍부한 식물성 식품 섭취. 카로티노이드 색소는 시금치와 같은 짙은 녹색 잎채소의 엽록소에 의해 가려질 수 있습니다. 식물성 식품 카로티노이드의 상대적으로 낮은 생체 이용률 은 부분적으로 단백질과의 결합으로 인해 발생합니다. 절단, 균질화 또는 조리는 식물성 단백질을 파괴하여 프로비타민 A 카로티노이드 생체 이용률을 증가시킵니다. 채식 및 완전 채식 식단은 식단에 시금치, 케일, 당근, 당근 주스, 고구마 및 기타 카로티노이드가 풍부한 식품과 같은 녹색 잎채소가 포함된 경우 프로비타민 A 카로티노이드 형태로 충분한 비타민 A를 제공할 수 있습니다. 미국에서 β-카로틴의 평균 일일 섭취량은 2-7mg입니다. 일부 제조 식품 및 건강 보조 식품은 비타민 A 또는 베타카로틴의 공급원입니다. 미국이 성인의 하루 상한선을 3,000μg으로 설정했음에도 불구하고 일부 회사에서는 비타민 A를 하루 7,500μg의 양으로 건강 보조 식품으로 판매합니다. 두 가지 예는 WonderLabs와 Pure Prescriptions입니다. 

 

비타민A : 비타민A 결핍

비타민 A 결핍은 개발도상국 , 특히 사하라 사막 이남의 아프리카와 동남아시아에서 흔히 발생합니다. 결핍은 모든 연령에서 발생할 수 있지만 취학 전 아동과 임산부에게 가장 흔하며 후자는 태아에게 레티놀을 전달할 필요가 있기 때문입니다. 원인은 레티놀을 함유한 동물성 식품의 섭취가 적고 카로틴이 함유된 식물성 식품의 섭취가 적기 때문입니다. 비타민 A 결핍은 전 세계 5세 미만 어린이의 약 1/3에 영향을 미치는 것으로 추정되며 매년 5세 미만 어린이 670,000명이 사망할 수 있습니다. 개발도상국에서 매년 250,000~500,000명의 어린이가 비타민 A 결핍으로 인해 실명합니다. 비타민 A 결핍은 유니세프 에 따르면 "예방 가능한 아동 실명의 주요 원인"입니다. 또한 설사 와 같은 일반적인 아동기 질환으로 인한 사망 위험도 증가합니다. 유니세프는 유엔의 새천년 개발 목표( Millennium Development Goals )의 네 번째인 어린이 사망률을 줄이는 데 비타민 A 결핍 문제를 해결하는 것이 중요하다고 생각합니다. 진단 중 야맹증과 안구건조증 은 생화학적 검사 없이도 인지할 수 있는 비타민 A 결핍의 징후입니다. 혈장 레티놀은 비타민 A 상태를 확인하는 데 사용됩니다. 약 2.0μmol/L의 혈장 농도는 정상입니다. 0.70μmol/L(20μg/dL에 해당) 미만은 중등도 비타민 A 결핍을 나타내고 0.35μmol/L(10μg/dL) 미만은 심각한 비타민 A 결핍을 나타냅니다. 8μg/g 유지방 미만의 모유 레티놀은 불충분한 것으로 간주됩니다.  이러한 측정의 한 가지 약점은 간 성상 세포에서 레티닐 에스테르로 저장되는 간 비타민 A의 좋은 지표가 아니라는 것입니다.. 레티놀 결합 단백질(RBP)에 결합된 간을 떠나는 비타민 A의 양은 간에 충분한 양이 있는 한 엄격하게 통제됩니다. 비타민 A의 간 함량이 약 20μg/g 미만으로 떨어질 때만 혈액 내 농도가 감소합니다. 비타민 A를 레티놀이나 카로틴으로 적게 섭취하는 것 외에 결핍의 원인이 있습니다. RBP의 정상적인 합성 속도에는 부적절한 식이 단백질과 칼로리 에너지가 필요하며, 이것이 없으면 레티놀을 동원하여 간을 떠날 수 없습니다. 전신 감염은 단백질-칼로리 영양실조가 없더라도 RBP 합성의 일시적인 감소를 유발할 수 있습니다. 만성 알코올 섭취는 간 비타민 A 저장을 감소시킵니다. 간에 지방이 축적되는 것을 특징으로 하는 비알코올성 지방간 질환 (NAFLD)은 대사 증후군의 간 징후이다. NAFLD로 인한 간 손상은 레티놀의 간 저장 용량을 감소시키고 정상적인 순환 농도를 유지하기 위해 간 저장을 동원하는 능력을 감소시킵니다.

 

비타민A : 동물 요구사항

모든 척추동물과 척색동물 종은 비타민 A를 식이 카로티노이드로 또는 다른 동물을 섭취하여 미리 형성된 레티놀로 필요로 합니다. 실험실에서 키운 애완견, 고양이, 새, 파충류 및 양서류, 상업적으로 기른 닭과 칠면조에서도 결핍이 보고되었습니다. 말, 소, 양과 같은 초식 동물은 푸른 목장에서 충분한 베타카로틴을 섭취하여 건강하게 만들 수 있지만, 가뭄과 장기간 보관된 건초로 인해 마른 목초는 함량이 너무 낮아 비타민 A 결핍을 유발할 수 있습니다. 잡식성 및 육식성 종, 특히 먹이 사슬의 맨 위에 있는 종은 간에 많은 양의 레티닐 에스테르를 축적하거나 잉여물을 처리하는 수단으로 소변으로 레티닐 에스테르를 배설할 수 있습니다. 합성 레티놀 시대 이전에 비타민 A와 D가 풍부한 대구 간유는 일반적으로 섭취되는 건강 보조 식품이었습니다. 무척추동물 은 카로티노이드 나 레티놀을 합성할 수 없으므로 조류, 식물 또는 동물의 섭취를 통해 이러한 필수 영양소를 축적해야 합니다.

 

비타민A : 결핍 예방 및 치료

그것의 유행과 결과에 대한 인식은 정부와 비정부 조직이 식품의 비타민 A 강화를 촉진하고  4~6개월마다 어린아이들에게 비타민 A의 대량 경구 복용량을 투여하는 프로그램을 만들었습니다. [ 2008년에 세계 보건 기구( World Health Organization )는 40개국에서 10년 동안 비타민 A 보충이 비타민 A 결핍으로 인한 125만 명의 사망을 예방했다고 추정했습니다.  Cochrane 리뷰에 따르면 비타민 A 보충제는 생후 6개월에서 5세 사이의 어린이의 이환율과 사망률을 임상적으로 의미 있게 감소시키는 것과 관련이 있다고 보고했습니다. 모든 원인으로 인한 사망률은 14% 감소했으며 발생률은  설사 의 12%.  그러나 같은 그룹의 Cochrane 검토에서는 영아 사망률이나 이환율을 줄이지 않았기 때문에 생후 1~6개월 영아에게 포괄적인 비타민 A 보충제를 권장하는 근거가 충분하지 않다고 결론지었습니다.

 

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: https://en.wikipedia.org/wiki/Vitamin_A

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